肌肉更大了，但代价呢？类固醇的全面整理

一、从东德“国家计划14.25”到现代滥用

1986年欧洲田径锦标赛女子铅球比赛中，东德运动员克里格以21.1米成绩夺冠。多年后其回忆，从十几岁进入国家队开始，就长期服用教练发放的“维生素”。

3年后柏林墙倒塌，东德绝密档案“国家计划14.25”被公开。该计划由政府主导，医生、科研机构和教练共同参与，自1974年实施以来，大量不知情运动员被长期安排服用耶拿制药生产的 Oral-Turinabol，即去氢氯甲睾酮，以提高肌肉力量和运动表现。

这类药物属于合成代谢雄激素类固醇，简称合成代谢类固醇。其范围包括外源性睾酮、双氢睾酮，以及大量人工改造的雄激素衍生物，通常可分为：

• 睾酮类
• 19-去甲睾酮类
• 双氢睾酮类

罗纳尔多曾在世界杯看台问 Speed 是否“用了什么东西”，所指的正是这种“增肌外挂”。

2017年8月7日，46岁的健美运动员、YouTube博主里奇·皮亚纳，也就是“巨臂哥”，在家中突然倒地昏迷，因长时间心脏停搏导致严重缺氧性脑损伤，两周后去世。警方在其家中发现20瓶睾酮制剂。尸检显示，其长期存在复杂用药史，左右心室、心肌、乳头肌和腱索均明显肥厚，并伴有冠状动脉粥样硬化等病变。该案例被视为长期极端增肌和药物滥用的典型代表。

这背后还涉及肌肉变形障碍，俗称“大块头焦虑”。患者即使拥有远超普通人的肌肉，仍觉得“不够壮”，甚至少练一次就会严重焦虑。2025年一项针对美国和加拿大近1500名男孩和男性的研究发现，可能符合肌肉变形障碍的比例为2.8%；澳大利亚高中男孩中约为2.2%。在健美健身人群中，这种情况更常见。

自然增肌是极其缓慢的过程。多数人坚持训练一年，真正增加的肌肉通常只有几公斤，且随着训练时间延长，增长速度会变慢。而合成代谢类固醇能让部分使用者在几个月内，获得别人自然训练几年才能达到的效果。健身房中朝夕相处，训练效果差异容易催生“你开我也开”的心态，但彼此往往不拆穿用药事实。

美国运动医学会专家共识曾强烈谴责将 AAS 用于娱乐性目的的非法行为。如今，使用群体已不只是职业运动员，而是爱好健身和力量训练的普通人，且年轻化趋势明显。2020年至2024年，仅美国带有推崇类固醇内容标签的 TikTok 视频，累计播放量就超过5.8亿次，其中约72%的观看者为18至24岁年轻人。

由于绝大多数非医疗使用者无法通过正规渠道长期、廉价、大量获得药物，地下实验室生产成为重要来源。这些产品往往没有质量控制。为降低成本，一些地下生产者会用来源不明的原料自行配制注射液，甚至省略灭菌和检测流程。一项覆盖9个国家的研究分析了5382种地下合成代谢类固醇样本，发现使用者以为自己购买的是某一种药物，但实际注射进身体的，可能是被污染的不明制剂。

很多人还会根据增肌、减脂等不同目的，联合使用生长激素、胰岛素、甲状腺激素、利尿剂等横跨十几个类别的药物，风险进一步升高。年轻健美运动员和健身网红接连意外离世，“类固醇”成为被批判和调侃的众矢之的。这些死亡不能全算在类固醇头上，但另一项平均耗时约11年的随访发现：

• 合成代谢类固醇使用者因各种原因死亡的风险，是普通男性的 2.81倍；
• 其中意外、暴力或自杀等非自然死亡风险为 3.64倍。

打药已成为严重且广泛存在的公共卫生问题。

二、类固醇的化学与医学脉络

1. 胆固醇与甾体

1815年，法国化学家米歇尔将人体胆结石中的一种蜡状物质命名为胆甾醇，即今天所说的胆固醇。胆固醇不仅是细胞膜的重要组成部分，也是人体雌激素、孕激素、雄激素、糖皮质激素和盐皮质激素的合成材料。

1929年，德国化学家布特南特从数千升孕妇尿液中提取出毫克级纯雌酮，这是人类最早成功分离的性激素之一。随后，雌二醇、雌三醇以及孕酮相继被发现。

人们逐渐认识到：

• 雌激素参与女性生殖系统发育、月经周期和骨代谢；
• 孕酮负责调节月经并维持妊娠；
• 这些发现奠定了激素替代治疗、部分乳腺癌及妇科疾病、口服避孕药、辅助生殖和保胎治疗的基础。

2. 睾酮的合成与改造

1935年，布特南特和瑞士化学家利奥波德分别完成睾酮的化学合成并阐明其结构。睾酮不仅参与男性生殖器官和第二性征发育，还能促进氮潴留、蛋白质合成以及肌肉和骨骼发育。

但睾酮口服后会被肠道和肝脏迅速代谢，直接注射作用时间也很短。为了药用，化学家沿着两条路线改造：

1. 在睾酮17α位加入甲基，使其能够口服。甲睾酮是早期代表，但会增加肝脏负担。
2. 给睾酮接上脂肪酸，即睾酮酯化，制成作用时间更长的睾酮酯。

1936年前后，睾酮丙酸酯开始用于注射，后来又出现作用时间更长的庚酸睾酮等。这些药物注射进肌肉后，会在局部形成药物储库，缓慢释放并水解成睾酮。不同酯类的主要区别是释放速度和作用时间，真正发挥作用的仍是睾酮本身。

到今天，睾酮制剂仍用于男性性腺功能减退、青春期发育迟缓和性别肯定激素治疗等领域。

3. 糖皮质激素

20世纪30年代，科学家陆续分离出可的松和皮质醇等糖皮质激素，并在40年代末发现可的松强大的抗炎作用。糖皮质激素已发展出许多药物和剂型：

• 氢化可的松：用于肾上腺皮质功能减退的激素替代，也可用于严重过敏等急症；
• 泼尼松、泼尼松龙：常用于类风湿关节炎、系统性红斑狼疮和炎症性肠病等；
• 地塞米松：抗炎作用强、持续时间长，可用于严重炎症、脑水肿和部分肿瘤治疗；
• 布地奈德等吸入制剂：主要控制哮喘和慢性气道炎症。

糖皮质激素通过抑制炎症和免疫反应，广泛用于过敏性疾病、自身免疫病以及器官移植抗排斥等领域。对于可能早产且符合条件的孕妇，医生会肌内注射地塞米松或倍他米松，这些药物可穿过胎盘，促进胎儿肺部成熟和肺表面活性物质生成，降低早产儿严重呼吸窘迫和死亡风险。

4. 盐皮质激素与其他甾体

第五类盐皮质激素以醛固酮为代表，主要调节钠钾代谢、血容量和血压。科学家据此开发出螺内酯、依普利酮等醛固酮受体拮抗剂，用于治疗高血压、心力衰竭等疾病；也发明了模拟醛固酮作用的药物，为醛固酮不足的原发性肾上腺皮质功能减退症患者补充盐皮质激素。

以上五种激素都以胆固醇为原料合成，并拥有相同核心化学骨架。1936年左右，英国生物化学家卡拉韦等人将这类化合物统称为甾体，也就是类固醇。典型甾体骨架由三个六元碳环和一个五元碳环相互连接而成，也叫“四环骨架”。

除胆固醇和五大甾体激素外，胆汁酸和开环甾体也属于类固醇：

• 胆汁酸能乳化脂肪，帮助消化脂类并吸收维生素 A、D、E、K；其衍生物熊去氧胆酸可用于部分胆汁淤积性肝病，也能溶解部分胆固醇性胆结石。
• 开环甾体是在典型甾体骨架基础上打开一个环，典型代表是维生素D。维生素D在体内可转化为具有激素活性的骨化三醇，调节钙磷代谢并维持骨骼健康。

三、合成代谢类固醇

早期甾体激素依赖动物组织、人类尿液提取，或通过复杂化学路线合成，步骤多、成本高，难以满足临床需求。20世纪30年代末，美国化学家马克发现植物薯蓣皂苷元与甾体激素拥有相似化学骨架，并逐步建立“马克降解法”，实现薯蓣皂苷元高效转化为甾体激素。

1942年，马克在墨西哥找到富含薯蓣皂苷元的野生薯蓣，两年后与合作伙伴创立 Syntex 公司，大幅降低甾体激素制备成本，后来开始大规模生产睾酮、可的松等药物。

随着睾酮大量进入临床，20世纪40年代医学文献开始出现“蛋白质合成代谢类固醇”等概念，后来逐渐演变为今天的合成代谢类固醇。它只是类固醇的一个分支，并非所有人工合成的类固醇都属于这一类。例如：

• 炔雌醇是合成雌激素；
• 外源性睾酮、双氢睾酮及化学改造的雄激素衍生物，才叫合成代谢雄激素类固醇。

这里“合成代谢”的“合成”，与人工合成无关，指的是合成代谢作用，主要包括：

• 促进氮潴留和蛋白质合成；
• 帮助肌肉和骨骼生长。

雄激素作用则是促进男性生殖器官和第二性征发育。为保留前者、削弱后者，化学家开始直接改造睾酮的甾体骨架：

• 去掉睾酮分子的 C19 甲基，得到19-去甲睾酮，即诺龙；
• 在诺龙骨架上继续改造，得到群勃龙等物质；
• 以双氢睾酮为基础，发展出美替诺龙等药物。

这些结构变化会影响药物能否口服、作用时间，以及合成代谢与男性化作用的相对强弱。但两种作用主要都通过雄激素受体实现，想彻底分开几乎不可能。

因为对女性和儿童的男性化作用相对较小，这类药物曾被用于慢性消瘦、严重烧伤和创伤等情况，帮助患者减少蛋白质消耗、恢复体重。两年后，美雄酮上市，曾用于治疗绝经后骨质疏松和垂体生长激素不足引起的儿童生长障碍，但很快因能增肌，被举重运动员和健美人群滥用。

此后，苯丙酸诺龙、癸酸诺龙、羟甲烯龙、美替诺龙、司坦唑醇、氧雄龙和醋酸群勃龙等药物相继出现。醋酸群勃龙至今仍在美国等地区是合法兽药，用来给肉牛增重，但中国和欧盟均禁止将其用于食用动物。

这些药物名称中多带“龙”字，因此打药也被戏称为“九龙抬棺”。

随着更安全有效的治疗手段出现，这些合成代谢类固醇大多已退出临床一线，只在少数特殊疾病或部分地区保留有限用途。但只考虑增肌的话，它们仍然“效果显著”。

四、增肌机制

1. 雄激素受体“总开关”

合成代谢类固醇具有较强的脂溶性，可穿过肌肉细胞膜，与细胞内的雄激素受体结合。后者像肌肉细胞里的一个“总开关”，被激活后会进入细胞核，调节一系列与肌肉生长、细胞分化和蛋白质代谢有关的基因表达。

一方面，促进肌球蛋白等蛋白质合成；另一方面，减少肌肉蛋白质分解，使肌肉长期处于“合成多于分解”的状态。还可能促进哺乳动物雷帕霉素靶蛋白和肌肉局部胰岛素样生长因子-1等信号通路活化，进一步增肌。

不同药物和实验中的结果并不完全相同，且这些作用与力量训练结合时往往更加明显。

2. 氮潴留与卫星细胞

合成代谢类固醇能提高人体对氮的潴留能力。蛋白质中的氨基酸都含有氮元素，当摄入氮多于排出氮，就能持续制造新的肌肉蛋白。它还可能在一定程度上抵消严重疾病、创伤或高水平糖皮质激素带来的分解代谢，减少肌肉流失。

另一方面，雄激素会作用于肌纤维周围的卫星细胞。它们平时大多处于休眠状态，受到训练和雄激素刺激后，部分卫星细胞会增殖并与原有肌纤维融合，将自身细胞核整合进肌纤维，为肌纤维增加新的细胞核。更多肌核能支持更大的肌纤维体积和更高的蛋白质合成需求。

此外，细胞和动物实验提示，雄激素还可能影响卵泡抑素和肌肉生长抑制素等调节因子。肌肉生长抑制素相当于限制肌肉增长的“刹车”，卵泡抑素能够削弱相关信号。

在这些因素共同作用下：

• 负责耐力的 I 型肌纤维；
• 负责爆发力的 II 型肌纤维；

都会发生明显肥大，其中 II 型肌纤维往往增长更明显。肌肉横截面积增加，再叠加力量训练带来的神经适应，最终使力量显著提高。

3. 肌腱风险

肌肉力量增长太快，而肌腱重塑速度较慢，很可能形成“肌肉已经能拉起，肌腱却承受不了”的情况。长期打药还可能干扰肌腱胶原蛋白的合成、排列和交联，使肌腱变得更僵硬，弹性和吸收冲击能力下降。再叠加大重量训练，就容易发生肱二头肌、胸大肌、股四头肌等部位的肌腱或跟腱断裂。

五、全身危害

雄激素受体不仅存在于肌肉，也广泛分布于心脏、血管等多个组织，因此危害可能波及全身。主要风险可概括如下：

1. 心血管系统

曾有一名无相关疾病史和家族史的30岁男性健美运动员突发胸痛，疼痛向左肩和背部放射，持续约4小时。检查发现其血脂水平、肝功能指标均异常，冠状动脉造影显示左前降支近端存在斑块侵蚀、血管内膜增生和活动性血栓，最终被诊断为非ST段抬高型心肌梗死。

主要原因之一，是其每天口服美替诺龙150mg，并每隔一天肌内注射群勃龙100mg。医疗上，庚酸睾酮的常用剂量通常为每周75～100mg，而此类使用者的血药浓度通常已明显超过正常生理范围。

2024年发表于《美国心脏病学会杂志》的一项荟萃分析显示，与未使用者相比，合成代谢类固醇使用者的室间隔平均增厚1.33mm，且心脏收缩、舒张也受到影响。2025年的另一项研究显示，内分泌紊乱十分明显，睾酮水平大幅下降，平均差值为 -141.57 ng/dL。这些变化都会增加心律失常、心力衰竭、动脉粥样硬化、冠心病、心肌梗死和脑卒中等心血管疾病风险。

2. 血液系统

长期大剂量用药，尤其是睾酮类，会刺激红细胞生成，使血红蛋白和红细胞压积升高，增加血液黏稠度，提高血栓风险。

2017年，加拿大医生报道了一名使用外源性睾酮的男性，其血红蛋白在半年内从154g/L升至196g/L，红细胞压积从46%升至58%，同时出现剧烈头痛和血压升高，医生诊断为睾酮诱发的继发性红细胞增多。停药并紧急放血后，才恢复正常。

3. 内分泌与性功能

有内分泌学会议摘要汇总了7项研究：在前 AAS 使用者中，血清促性腺激素水平在戒断后可恢复正常，但睾酮和勃起功能存在持久下降，而且可能是永久性的。

在分析精液变化的研究中，两组间精子浓度或活力均无差异；但采用国际勃起功能指数评估时，前 AAS 使用者的勃起功能较对照组下降：

• 勃起功能评分加权均数差：-3.78
• 95%置信区间：-6.32 至 -1.24
• P值：0.004

原因是大量外源性雄激素进入体内后，大脑会认为睾酮已经足够，抑制下丘脑—垂体—性腺轴，减少黄体生成素和卵泡刺激素分泌。失去这两种激素刺激后，睾丸会减少自身睾酮和精子生产。因此，停药后一些人会出现：

• 疲劳；
• 情绪低落；
• 性欲下降；
• 勃起功能障碍；
• 生育能力受损。

同时，睾酮类药物及部分能够芳香化的类固醇，还会转化为雌二醇，引起乳头胀痛、乳头或乳晕下方出现硬结，严重时发展为男性乳房发育。有人能在数月内逐渐恢复，也有人需要更长时间，甚至无法完全恢复。对女性而言，外源性雄激素带来的男性化作用更明显，长期使用还可能不孕。

4. 依赖与神经精神影响

为缓解停药后的痛苦落差，一些人会重新用药，逐渐陷入恶性循环。既往研究估计，约三分之一的长期使用者符合物质依赖的诊断标准。

它不像传统毒品那样带来强烈迅速的快感，却可能通过停药后的低睾酮状态、对肌肉外形的依赖以及大脑奖赏系统的变化，使部分人越来越难以停止。动物研究提示，AAS 可能改变阿片受体、β-内啡肽、强啡肽等系统。

表现能力可能轻微受损，但可能出现易怒、攻击性、情绪波动，影响社会关系。关于生理耐受性的证据有限，但使用者可能故意增加剂量以增强药效。它没有急性中毒，因此药物使用本身很少耗费时间。有些人打药，可能已经不只是健身选择。

一项探索性研究比较了31名长期使用者和13名未使用者，发现长期使用者的视觉空间记忆明显更差，该测试中的表现也明显下降：

• 终生每增加100g AAS 的累计剂量；
• 校正后的 Z 分数平均下降 0.13；
• P值：0.002。

也就是说，累计使用时间越长、总剂量越大，认知表现越差。

同时，大量用药可能扰乱血清素、GABA等神经递质系统，使部分使用者出现易怒、冲动、焦虑、抑郁甚至失控的攻击行为。极端情况下，还可能诱发轻躁狂、躁狂或精神病性症状。

一项研究共纳入109名健康男性，受试者使用的睾酮剂量普遍达每周500mg以上，其中5人在用药期间出现轻躁狂或躁狂症状，安慰剂组没有出现类似情况。其他研究还提示，长期使用者的额叶、杏仁核和脑白质结构也可能发生异常改变。

类固醇依赖不是简单的“自制力差”，而是激素、奖赏系统、身体形象和精神状态互相强化后形成的陷阱。

5. 肝脏与肾脏

打药对肝肾也会造成损伤。尤其像口服的司坦唑醇、氧雄龙和羟甲烯龙等17α-烷基化合成代谢类固醇，更容易引起药物性肝损伤，严重时可导致：

• 胆汁淤积；
• 黄疸；
• 肝腺瘤；
• 甚至肝癌。

肾脏同样会受影响，特别是在高强度训练下，部分使用者可能出现蛋白尿、肾小球损伤，甚至发展为局灶节段性肾小球硬化等不可逆的肾脏损伤。

蛋白尿指尿液里的蛋白质超过正常范围。轻度时通常看不出来，也没有明显症状；严重一些，尿液可能出现细密、长时间不散的泡沫，还可能伴有眼皮或脚踝水肿。不过，尿得太急、喝水太少，或马桶里残留清洁剂，也可能让尿液产生泡沫。

6. 皮肤、毛发与青少年

相比隐藏在身体内部的损伤，脱发和痤疮可能是最早被发现的信号。以睾酮为代表的部分合成代谢类固醇进入人体后，可在5α-还原酶作用下转化为双氢睾酮。对于具有遗传易感性的人群，双氢睾酮会促进毛囊逐渐萎缩，加速雄激素性脱发。另一些合成代谢类固醇会直接发挥较强的雄激素作用，也可能诱发或加重脱发。同时，药物还会刺激皮脂腺分泌，使痤疮加重，尤其容易出现在背部、肩部和胸前。

对青少年而言，骨骼仍处于生长阶段，大量外源性雄激素可能促进骨骺提前闭合，影响身高。同时，由于青少年大脑前额叶仍在发育，合成代谢类固醇对冲动控制、情绪调节和奖赏系统的影响可能更明显。

7. 注射感染

多数人用药常采用肌肉注射，可能增加额外感染风险。一项针对500名使用者的网络调查发现：

• AAS 剂量超过1000mg；
• 多数使用者自我肌注；
• 约十分之一报告过危险注射技术；
• 超过95%的使用者存在多药合用；
• 四分之一使用生长激素和胰岛素；
• 近100%的 AAS 使用者报告了主观副作用。

现实中这个数据可能更高。医学文献已报道过 HIV、乙肝和丙肝等感染病例。

六、法律与监管

1990年，美国将合成代谢类固醇加入《管制物质法》附表III。2004年，美国进一步修订相关法规，将更多新型相关药物加入监管名单。

在中国：

• 进口蛋白同化制剂、肽类激素，除取得进口药品注册证书外，还应当取得进口准许证，并说明用途；
• 兴奋剂目录所列禁用物质属于麻醉药品、精神药品、医疗用毒性药品和易制毒化学品的，其生产、销售、进口、运输和使用，依照药品管理法和有关行政法规实行特殊管理；
• 普通药店不得随意零售。

普通人单纯自用，一般不会构成犯罪；但如果购买、运输、进口等行为本身符合相关犯罪构成，也可能涉及犯罪。持有量大可能被调查药物来源，以及是否存在销售、走私等行为，非法药品也可能被查扣。

对运动员来说，一旦被认定构成兴奋剂违规，可能被取消参赛资格、取消比赛成绩或者禁赛；对处理不服的，可以向体育仲裁机构申请仲裁。销售这类药物，则可能面临没收、罚款等药品监管处罚，情节严重的可能涉及非法经营或其他药品犯罪。至于代购、走私、地下生产或销售，就可能涉及更严重的犯罪。

越来越严格的监管并没有终结滥用。世界反兴奋剂机构的《禁用清单》中，合成代谢雄激素类固醇、选择性雄激素受体调节剂等具有合成代谢作用的药物，被单独列为 S1类。2024年年度检测数据显示，S1类仍是检出比例最高的一类。

选择性雄激素受体调节剂也可促进肌肉和骨骼增长，同时减少传统药物对前列腺、皮肤等组织的不良影响。它原本不是为增肌设计的，却一度被宣传为“更安全的增肌选择”，成为新一代流行药物。但已有研究发现，它同样可能导致：

• 自身睾酮下降；
• 肝功能异常；
• 血脂改变；
• 潜在心血管风险等副作用。

并且，它并未获得美国FDA批准或欧洲上市许可。

七、结语

有健身内容创作者提到，其教练表示从未接触类固醇，也不敢使用。其所在的健身健美圈子中，听说今年已有数名体型壮硕者因长期用药心梗猝死。部分同行听到消息后，也正在慢慢远离“开挂增肌”。

网络上有教练售卖所谓“计划”，实质是安排用药方案。对此需要保持警惕。类固醇能带来快速增肌的视觉效果，但代价涉及心血管、内分泌、神经精神、肝肾、肌腱、皮肤毛发以及感染等多个方面，并具有依赖潜力。

肌肉变大只是表象，真正需要评估的是全身系统长期承受的风险。